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莲心碱舒主动脉作用与钙离子拮抗有关
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莲心碱(Lien)是从中药莲子心中提取分离得到的双苄基异喹啉类化合物。湖北长江大学医学院和武汉大学人民医院日前共同进行的一项研究发现，Lien可舒张兔离体的主动脉条，该作用与钙离子拮抗有关。
Lien具有降压、抗心律失常等药理作用，其作用机制可能为抑制Na+、Ca2+、K+的跨膜转运。湖北长江大学医学院和武汉大学人民医院曾发现Lien能够松弛离体猪冠状动脉条，该作用与阻断钙离子通道有关。鉴于冠状动脉与主动脉对许多介质的反应性有所不同，且不同种属动物血管平滑肌反应性能也不一样，他们又进行了此项研究。
研究人员观察了Lien对氯化钾(KCl)、去甲肾上腺素(NE)和组织胺(Hist)诱导的家兔离体主动脉条收缩的作用。结果表明，不同剂量Lien及维拉帕米(Ver)对KCl、NE、Hist诱导的主动脉条收缩均有抑制作用，并可非竞争性拮抗Hist的量效曲线，Lien和Ver均能抑制Hist诱导的由细胞内Ca2+引起的收缩，而对细胞外Ca2+引起的收缩作用较弱。
血管平滑肌的兴奋去极化过程主要依赖Ca2+跨膜内流，血管平滑肌内Ca2+浓度的高低调控着血管平滑肌活动。高K+除极时，膜上电位依赖性钙通道(PDC)开放，Ca2+顺电化学梯度流入细胞内，引发平滑肌收缩过程。另外，受体激动剂与相应的受体结合使细胞膜上受体操纵型Ca2+通道(ROC)开放，细胞外Ca2+内流，触发胞内储存的Ca2+释放，同时引起膜磷脂酰肌醇水解，形成磷酸肌醇，发挥第二信使作用，促进Ca2+自肌浆网释出，胞内游离Ca2+水平提高，Ca2+与平滑肌胞浆内钙调素结合成复合物进而使肌球蛋白轻链激酶活化，促使肌球蛋白轻链磷酸化，引发肌动蛋白和肌球蛋白相互作用，产生平滑肌收缩。
研究人员指出，本实验证实，Lien对KCl、Hist、NE引起的兔离体主动脉条收缩有明显的抑制作用，使Hist量效曲线非平行右移，最大反应压低，呈非竞争性拮抗效应，表明其对离体主动脉条有一定的松弛作用。Hist在无钙克氏液中引起的第一相收缩，是其引起细胞内Ca2+释放所致，在第一相收缩的基础上加入Ca2+，产生进一步收缩，则主要是促进细胞外Ca2+经ROC内流的结果。Lien和Ver均显著抑制第一相收缩，对第二相收缩作用则相对较弱，说明它们对细胞内Ca2+引起的收缩的敏感性大于细胞外Ca2+引起的收缩。